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瑞典林雪平大学的研究人员发现了一种生物机制,它能增加恐惧记忆在大脑中的存储强度。这项在老鼠身上进行的研究发表在科学杂志《分子精神病学》上。它为焦虑相关疾病背后的过程提供了新的见解,并确定了焦虑和酒精依赖的共同机制。
感受恐惧的能力对于逃离威胁生命的环境和学习如何在未来避免这些环境至关重要。然而,在某些情况下,如创伤后应激障碍(PTSD)和其他与焦虑有关的疾病,恐惧反应变得过度,甚至在不再需要时也会继续。这导致强烈的焦虑,即使没有危险存在,也会导致受影响的个人残疾。研究人员认为,有些人有发展病态恐惧的倾向,这是由大脑处理恐惧记忆的方式问题造成的。
林雪平大学的研究人员,包括里卡多-巴尔奇西和埃斯特尔-巴比耶,发现了一种生物机制,可以增加恐惧记忆在大脑中的存储强度。资料来源:安娜-尼尔森/林雪平大学
一些大脑区域对于处理与恐惧有关的记忆特别重要。当受到威胁时,杏仁核被激活,并与被称为"前额皮质"的额叶部分协作,这对情绪调节至关重要。
"我们知道,连接额叶和杏仁核的神经细胞网络参与了恐惧反应。"领导这项研究的林雪平大学社会与情感神经科学中心(CSAN)和生物医学与临床科学系(BKV)的助理教授埃斯特尔-巴比耶说:"这些大脑结构之间的联系在创伤后应激障碍和其他焦虑症患者身上发生了改变。"
然而,所涉及的分子机制长期以来一直是未知的。当前研究中的研究人员调查了一种被称为PRDM2的蛋白质,一种抑制许多基因表达的表观遗传酶。研究人员以前曾发现,PRDM2的水平在酒精依赖中较低,并导致夸张的压力反应。在人身上,酒精依赖和焦虑相关的状况同时存在是非常常见的,研究人员怀疑这是由这些状况背后的共同机制造成的。
为了使新的记忆持续下去,它们必须被稳定下来并作为长期记忆保存。这个过程被称为"巩固",研究中的他们已经调查了PRDM2水平降低对恐惧记忆处理方式的影响。
"我们已经确定了一种机制,其中额叶和杏仁核之间网络的活动增加会增加学习性恐惧反应,而PRDM2的下调会增加恐惧相关记忆的巩固,"埃斯特尔-巴比耶说。
研究人员还确定了当PRDM2的水平降低时受到影响的基因。很明显,这导致连接额叶和杏仁核的神经细胞的活动增加。
"焦虑症患者可能从削弱或消除恐惧记忆的治疗中受益。我们已经确定的生物机制涉及PRDM2的下调,目前我们没有任何方法来增加它。但该机制可能是解释为什么一些人更容易发展出与焦虑有关的状况的部分原因。它也可以解释为什么这些症状和酒精依赖经常同时出现,"巴比耶说。